آنزیم AMPK و بازگرداندن عملکرد کلیه ها در بیماری کلیوی ناشی از دیابت
محققین دانشگاه کالیفرنیا می گویند درحالیکه نظریه ی غالب کنونی می گوید افزایش مقدار قند در سلول نهایتاً سبب ایجاد بیماری کلیوی ناشی از دیابت می شود اما حقیقت ممکن است کاملاً مخالف با این نظریه باشد. یافته های این تحقیق می تواند درک ما را اساساً درمورد چگونگی ایجاد بیماریهای مرتبط با دیابت(عوارض ثانویه ی دیابت) و چگونگی درمان بهتر آنها تغییر دهد.
میکروگراف الکترونی تهیه شده توسط میکروسکوپ الکترونی عبوری (TEM)
نتایج این تحقیق در شماره ی 25 اکتبر مجله ی Journal of Clinical Investigationمنتشر گردید. پرفسور sharma، پرفسورDugan، پرفسورyoung youو پرفسورNaviauxو همکارانشان برای اولین بار تولید سوپراکسیدها را در کلیه ی یک موش زنده مبتلا به دیابت نوع 1 درزمان واقعی نشان دادند. نظریه ی فعلی، اختلال عملکرد کلیه ها در افراد دیابتی و در موشهای دیابتی را نتیجه ی بالا بودن مقدار قند خون به مدت طولانی (مزمن ) می داند، بالا بودن قندخون موجب تحریک میتوکندریها در سلول و تولید مقادیر زیادی آنیون سوپراکسید می شود. این آنیونهای بسیار واکنش دهنده و سمی نهایتاً موجب تخریب سلولها، اختلال درعملکرد ارگانها و بروز بیماری می گردند. اما پرفسور sharmaو همکارانش این تئوری را رد کردند. محققین متوجه شدند در بیماری کلیوی مرتبط با دیابت میزان تولید سوپر اکسیدها کاهش می یابد و فعالیت میتوکندریها در سلول سرکوب می شود. هنگامیکه دانشمندان میتوکندریها را از طریق فعال کردن آنزیم حسگر انرژی یعنی AMPKتحریک کردند، تولید سوپراکسیدها افزایش یافت اما علایم بیماری کلیوی ناشی از دیابت کاهش یافت. به همین علت دکتر sharmaعقیده دارد سوپراکسیدهای تولید شده در میتوکندریها عامل ایجاد کننده ی بیماری کلیوی دیابتی نیستند.
او می گوید: در حقیقت هنگامیکه تولید سوپراکسیدها درمیتوکندری با فعال شدن آنزیم AMPKافزایش می یابد، بیماری کلیوی بهبود می یابد. در حقیقت بهبود عملکرد میتوکندریها و تولید سوپر اکسیدها به نفع کاهش عوارض ثانویه ی بیماری دیابت است .این ایده موجب ایجاد تغییرات عمیقی درزمینه ی بیماریهای ثانویه ی دیابت می شود .
sharmaمی گوید: کاهش مشکل آفرین فعالیت آنزیم AMPKبه دلیل "افزایش کالری" موجب ایجاد عدم تعادل سلولی همراه با التهاب و فیبروز می شود. تقویت فعالیت AMPKبا ایجاد تغییرات ساده در شیوه ی زندگی مانند کاهش وزن و ورزش امکان پذیر است .
درحال حاضر تحقیقات بسیاری بروی تولید داروهای جدید آگونیست AMPKکه عملکرد آنرا تقلید می کنند یا داروهایی که فعالیت AMPKرا افزایش می دهند، درحال انجام است.
پرفسور شارما می گوید: علاوه براین ما نیاز به ابداع روشهایی برای نظارت برعملکرد میتوکندریها در مدلهای جانوری و در تحقیقات کلینیکی داریم. مطالعه ی متابولیت ها ممکن است روش ارزشمند و غیر تهاجمی در بررسی و نظارت برعملکرد میتوکندریها باشد. سایر روشها نظیر ابزارهای جدید تصویر برداری نظیر میکروگراف الکترونی عبوری که در این مقاله شرح داده شد، می تواند برای دنبال نمودن تولید سوپراکسیدهای میتوکندریایی اهمیت داشته باشند.
نکته ی جالب توجه این است که مطالعات اخیر که توسط گروههای دیگر انجام شده است نشان می دهد که تحریک تولید سوپراکسیدهای میتوکندریایی ممکن است سبب افزایش طول عمر و افزایش فواید حاصل از ورزش گردد.
منبع: www.sciencedaily.com/releases/2013/10/131025185600.htm